Les alimentations riches en fibres protègent l’organisme de l’obésité et du diabète. Le fait est connu mais quelle en est la raison ? Notre intestin et ses bactéries, répondent les scientifiques d’une collaboration franco-suédoise qui ont élucidé le rôle de la flore intestinale dans la production de glucose entre les repas.
La plupart des fruits et de nombreux légumes, comme les salsifis, les choux ou les fèves, sont riches en fibres. Elles ne sont pas directement digestibles par l’intestin, mais sont fermentescibles par les bactéries du microbiote intestinal en différents métabolites, tels que les acides gras à courte chaîne comme le propionate et le butyrate qui, eux, sont assimilables par notre organisme.
L’effet protecteur de ces fibres est bien connu des chercheurs : des animaux recevant unealimentation riche en fibres grossissent moins et sont moins enclins à développer un diabète que des animaux qui n’en consomment pas. Néanmoins, les mécanismes à l’origine de cet effet restent mal compris.
Dans une étude précédente, l’équipe de Gilles Mithieux (UMR-S Inserm 1213, université Claude Bernard Lyon 1) avait démontré que ce mécanisme était en rapport avec la capacité de l’intestin à produire du glucose et à le libérer dans le sang entre les repas et au cours de la nuit. Or, ce glucose possède des vertus particulières : il est détecté par le système nerveux présent dans les parois de la veine porte (qui collecte le sang provenant de l’intestin pour l’amener au foie et au reste de l’organisme), qui à son tour envoie un signal nerveux au cerveau.
En réponse, le cerveau déclenche un faisceau d’effets protecteurs face au diabète et à l’obésité : la sensation de faim diminue, la dépense énergétique de repos augmente et, enfin, le foie produit moins de glucose. Les acides gras à courte chaîne (propionate et butyrate) faisaient le lien entre fibres fermentescibles et production de glucose par l’intestin, en induisant l’expression des gènes et desenzymes de la synthèse du glucose dans l’intestin.
Le succinate protège du développement du diabète
Dans ce nouveau travail qui vient de paraître dans la revue Cell Metabolism, les chercheurs ont observé une très forte augmentation d’un métabolite précurseur du propionate, le succinate, par lemicrobiote intestinal de souris en réponse aux fibres dans l’alimentation. Ils ont aussi montré que celui-ci est converti en glucose sanguin par l’intestin. Alimentées avec un régime riche en graisse et en sucres, mais supplémenté en succinate, les souris ont moins grossi que les animaux témoins. Elles ont aussi été protégées du développement du diabète grâce à une sensibilité augmentée à l’insuline.
Les chercheurs ont répété l’expérience avec des souris dont la capacité de leur intestin à produire du glucose avait été supprimée par manipulation génétique. Aucun effet protecteur n’a alors été observé : ces souris ont grossi et sont devenues diabétiques comme les souris alimentées sans apports en succinate. C’est donc bien la production de glucose par l’intestin à partir du succinate qui est à l’origine des effets positifs sur l’organisme de ce métabolite.
Ces recherches mettent en lumière le rôle de la flore intestinale qui, en fermentant les fibres alimentaires en propionate et, de façon jusque-là insoupçonnée en succinate, offre à l’intestin les précurseurs pour produire du glucose. Ils établissent par ailleurs l’importance de la production intestinale de glucose dans la régulation de la glycémie. Ils devraient permettre de proposer de nouvelles recommandations nutritionnelles ou de nouvelles cibles thérapeutiques pour prévenir ou soigner le diabète et l’obésité.
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Source: Futura Sciences