La souris rayée africaine (souris à quatre rayures) est une espèce de rongeur qui se caractérise par avoir dans son dos deux bandes longitudinales blanches délimitées de chaque côté par d’autres sombres. Les bandes sombres sont produites par pigmentation dans les mélanocytes générés (cellule dendritique dont la fonction principale est la production de mélanine).
Jusqu’à présent, on ne savait pas comment ces bandes ont été formées chez les mammifères. Une nouvelle étude, publiée cette semaine dans Nature et qui a eu la participation espagnole, a découvert les mécanismes génétiques et moléculaires qui produisent des motifs de rayures de différentes couleurs dans la peau des mammifères, sur la base de la souris rayée africaine.
«Les modèles de couleur des mammifères sont l’un des traits les plus reconnaissables de la nature, mais ils peuvent avoir un impact important sur votre santé, mais nous savions jusqu’à présent peu de choses sur les mécanismes responsables de la formation et de l’évolution de ces modèles», Explique Mario Vallejo, chercheur chez Mercedes Mirasierra, Centre de recherche biomédicale sur le diabète et les maladies métaboliques associées (CIBERDEM) et l’Institut Alberto Sols Recherche biomédicale (CSIC / UAM).
Le principal résultat de cette recherche, menée par Hopi E. Hoekstra de l’Université de Harvard, est que les bandes blanches sont dues à l’inhibition d’un gène appelé Mitf qui est essentiel pour la fonction des mélanocytes, et cette inhibition prend par un facteur de transcription Une protéine régulatrice) appelée Alx3.
Alx3 rôle dans le diabète
Le groupe de recherche conduit par Vallejo plusieurs années le rôle qui peut avoir ce même facteur de transcription Alx3 dans le diabète. Dans un article publié par la même équipe au début de 2016 dans la revue Diabetologia, le mécanisme par lequel Alx3 réprime l’expression génique dans l’îlot pancréatique glucagon décrit.
La façon dont la répression de l’activité Alx3 Mitf en expliquant l’article Nature peut être similaire au même facteur de transcription utilisé dans le pancréas pour supprimer l’expression du gène glucagon se produit.
Dans le travail de Diabetologia, il a décrit les niveaux d’Alx3 dans les cellules d’îlot qui produisent le glucagon (cellules alpha) augmentent quand les niveaux augmentent dans la glycémie. En conséquence, Alx3 interfère avec le facteur de transcription appelé Pax6 qui est critique pour l’activité du gène glucagon reste élevé, et donc l’activité de ce gène en présence d’Alx3 diminue. Par conséquent, les niveaux de glucagon générés dans le pancréas diminuent également.
Chez les personnes en bonne santé, lorsque la glycémie est faible, le glucagon est libéré dans le sang et agit sur le foie, où les réserves de glucose sont stockées. Ainsi, le glucose est libéré pour répondre aux besoins métaboliques des divers tissus.
Le problème est que chez certains patients diabétiques, en dépit d’avoir des niveaux anormalement élevés de glucose, les cellules alpha sécrètent le glucagon continuent à fabriquer et qu’en libérant l’activité du glucose du foie ne fait qu’aggraver le problème. Les scientifiques proposent que l’Alx3 pourrait être un élément clé des mécanismes de régulation qui peuvent être modifiés chez certains patients diabétiques.
Source: SINC
