Los investigadores de la Universidad de Northwestern (EE.UU.), que han publicado su investigación en Science Advances, explican que esta mutación puede ocurrir en una o ambas copias de un gen llamado SERPINE1. Mientras que cuando ambas copias genéticas están mutadas, esto puede conducir a un raro trastorno de la coagulación genética, si solo una de las copias del gen es portadora, la mutación podría ayudar a combatir efectos del envejecimiento.
El equipo examinó a 177 personas de la comunidad Amish de Berna, Indiana, y encontró que 43 de ellos presentaban una copia del gen SERPINE1 mutado. Comparadas con el resto de la población Amish, estos 43 individuos vivían un 10% más y tenían un 10% más de telómeros (las estructuras protectoras del ADN en los extremos de nuestros cromosomas y un marcador molecular del envejecimiento). Además, mostraron una menor incidencia de diabetes (un marcador metabólico del envejecimiento) y niveles más bajos de insulina en ayunas, un pequeño índice de presión arterial más baja y vasos sanguíneos potencialmente más flexibles (un marcador cardiovascular del envejecimiento).
SERPINE1 también es responsable de la regulación de una proteína llamada PAI-1, que ayuda a disolver los coágulos sanguíneos. Los participantes también mostraron niveles un 50% más bajos de esta sustancia que, aunque no se sabe exactamente cómo contribuye al envejecimiento, desempeña un papel en un proceso llamado senescencia celular, el momento en el que las células ya no pueden replicarse.
En 2014, un estudio con modelos de ratones demostró que la inhibición de PAI-1 en ratones ralentizaba la velocidad de la senescencia celular y, como resultado, permitía una vida más larga. Sobre la base de esa investigación, se ha desarrollado un medicamento que se encuentra en ensayos clínicos de fase 2 que implica la inhibición de PAI-1. Si las pruebas son exitosas, podrían dar como resultado el desarrollo de un fármaco que puede usarse para disminuir algunos de los efectos del envejecimiento.
Hace unos días conocíamos que el estrés ligero, que reduce la efectividad del funcionamiento de las mitocondrias, puede detener los procesos de envejecimiento programado del cuerpo. Esto se debe al cese de la inhibición de la síntesis de proteínas de choque térmico que regulan la estabilidad de las moléculas de proteína en las células, según informan biólogos de Estados Unidos y el Reino Unido en un artículo publicado en Cell Reports. Los científicos describen un complejo sistema de interacción entre la proteostasis, el trabajo de las mitocondrias y las proteínas de choque térmico, cuyo impacto puede llevar a una disminución en la velocidad de los procesos de envejecimiento programado.
Fuente: Science Advances
