Los fibroblastos dérmicos son células especializadas en la piel que generan tejido y ayudan a la piel a recuperarse de una lesión. Algunos fibroblastos tienen la capacidad de convertirse en células de grasa, lo que le da a la piel un aspecto regordete y juvenil y produce un papel fundamental en la lucha contra las infecciones.

En un estudio publicado este miércoles en ‘Immunity’, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego, Estados Unidos, muestran cómo se desarrollan los fibroblastos en las células de grasa e identifican la vía que hace que este proceso cese a medida que las personas envejecen.

“Hemos descubierto cómo la piel pierde la capacidad de formar grasa durante el envejecimiento”, afirma el autor principal del estudio, Richard Gallo, profesor distinguido y presidente del Departamento de Dermatología de la Escuela de Medicina de la UC San Diego. “La pérdida de la capacidad de los fibroblastos para convertirse en grasa afecta a la forma en que la piel combate las infecciones e influye en el aspecto de la piel durante el envejecimiento”, explica.

Ganar peso no es la solución

Ganar peso no es el camino para convertir los fibroblastos dérmicos en células de grasa, ya que la obesidad también interfiere con la capacidad de combatir infecciones. En cambio, una proteína que controla muchas funciones celulares, llamada factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta), impide que los fibroblastos dérmicos se conviertan en células grasas y que las células produzcan el péptido antimicrobiano catelicidina, que ayuda a proteger contra infecciones bacterianas, informaron los investigadores.

“Los bebés tienen una gran cantidad de este tipo de grasa debajo de la piel, lo que hace que su piel sea inherentemente buena para combatir algunos tipos de infecciones. Los fibroblastos dérmicos envejecidos pierden esta capacidad y la capacidad de formar grasa debajo de la piel –afirma Gallo–. La piel con una capa de grasa debajo de ella se ve más joven. Cuando envejecemos, la apariencia de la piel tiene mucho que ver con la pérdida de grasa”.

En modelos de ratón, los investigadores usaron bloqueadores químicos para inhibir la vía del TGF-beta, haciendo que la piel vuelva a una función más joven y permitiendo que los fibroblastos dérmicos se conviertan en células grasas. La desactivación de la vía en ratones mediante técnicas genéticas tuvo el mismo resultado.

Comprender el proceso biológico que conduce a una pérdida dependiente de la edad de estas células grasas especializadas podría usarse para ayudar a la piel a combatir infecciones como el ‘Staphylococcus aureus’ (‘S. Aureus’), una bacteria patógena que es la principal causa de infecciones de la piel y el corazón y un factor importante en el empeoramiento de enfermedades, como el eccema. Cuando ‘S. Aureus’ se vuelve resistente a los antibióticos, se lo conoce como ‘Staphylococcus aureus resistente a la meticilin’a o SARM, que es una de las principales causas de muerte como resultado de una infección en Estados Unidos.

Los objetivos y beneficios a largo plazo de esta investigación son comprender el sistema inmunológico infantil, adelanta Gallo. Los resultados también pueden ayudar a entender qué es lo que va mal en otras patologías como la obesidad, la diabetes y las enfermedades autoinmunes.

Fuente: infosalus.com