La demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. El Alzheimer es la principal causa de demencia; afecta a 50 millones de personas en todo el mundo y está previsto que la cifra se triplique en 2050, según datos de la Organización Mundial de la Salud. Actualmente no tiene cura y existen pocas opciones de tratamiento. Por eso, cualquier avance para la cura o prevención de esa enfermedad abre enormes expectativas.
Un equipo formado por científicos de Francia y de Argentina estudia en modelos celulares y animales los efectos de un antibiótico sobre la proteína tau, cuya agregación es considerada la principal causa de la muerte neuronal en el Alzheimer. La enfermedad se vincula también con la agregación de otra proteína, la beta-amiloide, aunque en los últimos estudios se piensa que tendría menos correlación con la enfermedad.
Luciana Medina, bioquímica graduada en la Universidad Nacional de Tucumán (UNT) en Argentina e investigadora del CONICET, realiza su tesis doctoral analizando las bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer y el efecto de la doxiciclina como neuroprotector. Se trata de un viejo antibiótico de la familia de las tetraciclinas que se usa en el tratamiento de neumonía y de otras enfermedades del tracto respiratorio.
La tesis de Medina es dirigida por la doctora Rosana Chehín, quien publicó en una revista de la serie Nature estudios sobre los efectos del mismo antibiótico pero en otra enfermedad neurodegenerativa, el Parkinson. Su codirectora es Rita Raisman Vozari, investigadora tucumana que se desempeña en el Instituto para el Cerebro y la Médula espinal en París, y quien recibió el premio Raíces por sus valiosos aportes a la ciencia.
Medina estudia la capacidad del antiguo antibiótico para inhibir la agregación y la toxicidad de la proteína tao, tanto en estudios in vitro como en gusanos C elegans, que son modelos animales de experimentación. Señaló que la doxiciclina tiene una estructura química particular que le permite llegar al cerebro y atravesar la barrera hematoencefálica. En las pruebas observó que los gusanos se movían a una determinada velocidad, pero cuando expresaban la proteína tao (cuya agregación se vincula con el Alzheimer) lo hacían más lento. Sin embargo, recuperaban el movimiento cuando eran tratados con doxiciclina.
Chehín destacó la trascendencia de la cooperación franco argentina que se remonta a casi una década de colaboraciones científicas. Precisó que es importante la exploración de nuevos usos para medicamentos ya aprobados porque proporcionan una alternativa útil para llenar el vacío que existe entre la creciente incidencia de enfermedades neurodegenerativas y el largo camino que lleva descubrir y autorizar nuevos fármacos.
Medina volvió a Argentina la semana pasada, luego de casi un año y medio de realizar estudios y pruebas en Francia. Acaba de incorporarse al Instituto de Medicina Molecular y Celular Aplicada (IMMCA), organismo de reciente creación y de triple dependencia entre la UNT, el Conicet y el Sistema Provincial de Salud de la Provincia.
Los C. elegans son gusanos que tienen 1 mm de longitud y se los utiliza como modelos de experimentación, en especial en genética. Su esperanza de vida es de 2-3 semanas frente a 2-5 años de los ratones, por lo tanto permite acortar los tiempos de experimentación. Además su mantenimiento es sencillo y económico respecto de otros modelos animales. Son gusanos transparentes, lo que facilita la observación de su interior en el microscopio. El equipo de Medina usó técnicas de inmunofluorescencia, es decir, utilizó anticuerpos fluorescentes en el gusano para observar mejor la estructura interna y los componentes químicos. Un color marca, por ejemplo, el núcleo de la neurona (azul), otro distingue la proteína tao (verde) y un tercero resalta la doxiciclina (amarillo). (Fuente: Universidad Nacional de Tucumán / Argentina Investiga / Daniela Orlandi)
