Un trabajo dirigido por investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) en España argumenta que la predisposición a las enfermedades cardiovasculares puede tener su origen en la vida fetal, a través de alteraciones en el desarrollo de órganos y la expresión de genes. Los resultados, publicados en The Journal of Physiology, muestran que el sexo femenino tiene un cierto grado de protección frente a estas alteraciones.
En la investigación, publicada en The Journal of Physiology por científicos de la Universidad Autónoma de Madrid y la Queen Mary University of London (Reino Unido), se ha comprobado en ratas cómo una nutrición insuficiente durante la gestación se traduce en alteraciones de las arterias en la descendencia que, en la vida adulta, conducen a la enfermedad cardiovascular.
Además de una inadecuada nutrición, se sabe que la exposición durante el embarazo a agentes tóxicos medioambientales, tabaco, alcohol (incluso a bajas concentraciones) o estrés psicológico, también crean un ambiente intrauterino adverso y pueden contribuir al desarrollo de una enfermedad cardiovascular.
Los autores del estudio analizaron la arteria aorta de ratas expuestas a desnutrición en la etapa fetal (MUN, por las siglas en inglés de Maternal Undernutrition), centrándose en las alteraciones de su estructura y elasticidad. Además, analizaron las diferencias entre machos y hembras al nacimiento, al finalizar la lactancia y en la edad adulta.
“Nuestro modelo experimental mimetiza condiciones de desnutrición materna, restringiendo a las ratas la cantidad de alimento durante parte de la gestación. Los descendientes nacen con bajo peso y, según hemos demostrado en estudios anteriores, sólo los machos desarrollan hipertensión en la edad adulta, aunque en el envejecimiento ambos sexos presentan alteraciones cardiacas”, detallan los autores.
“Esta diferencia de comportamiento entre sexos —agregan— parece ser similar cuando el factor estresor en la gestación es otro distinto a la malnutrición, lo que sugiere mecanismos comunes”.
El tamaño y la elasticidad de la aorta están estrechamente relacionados con el desarrollo de hipertensión y daño al corazón. En el trabajo, la estructura de la aorta fue estudiada con un microscopio confocal de fluorescencia que permitió realizar reconstrucciones tridimensionales.
Así, los investigadores observaron que las ratas MUN nacen con una aorta más pequeña, la cual experimenta después, durante el periodo de lactancia, un excesivo crecimiento. Al finalizar dicho periodo, la aorta de ratas MUN es más gruesa que la de ratas control, lo que se mantiene en la edad adulta.

“Estos datos sugieren que la lactancia es un periodo fundamental en el que se desarrollan algunas alteraciones iniciadas por un ambiente intrauterino adverso y que pueden conducir a una enfermedad cardiovascular, por lo que puede ser una etapa importante de intervención y prevención”, subrayan los autores.
Las propiedades elásticas de la aorta dependen fundamentalmente de las fibras de elastina, que con la edad pierden su función produciendo rigidez arterial y favoreciendo el desarrollo de hipertensión. El trabajo también presenta una reconstrucción de las fibras de elastina de la aorta a partir de imágenes del microscopio confocal, demostrando que la elasticidad está directamente relacionada con una organización más laxa de estas fibras (figuras inferiores).
“En la edad adulta la aorta de machos MUN es más rígida en comparación con la de ratas control. Sin embargo, las hembras MUN mantienen una elasticidad similar a la de las hembras que no habían sufrido desnutrición”, agregan los autores. “Estos y otros datos nos llevaron a concluir que la protección de las ratas hembra frente al desarrollo de hipertensión inducido por un estrés fetal podría relacionarse con el mantenimiento de una mejor elasticidad de la aorta, debido a fibras elásticas mejor conservadas”, concluyen. (Fuente: UAM)