Il était déjà connu que les gènes hérités de retrovirus anciens sont essentiels pour les mammifères placentaires, une constatation que les scientifiques ont contribué Laboratoire de physiologie et de pathologie moléculaire endogène Rétrovirus et infectieuses (CNRS / Université ParisSud, France). Maintenant, ces scientifiques ont révélé un nouveau chapitre dans cette histoire: ces gènes viraux peuvent également être responsables de la masse musculaire accrue des hommes. Leurs résultats sont publiés dans la revue PLoS Genetics.
La particularité de retrovirus explique le CNRS dans une note, est qu’ils ont une enzyme qui permet la transcription de leur génome ARN à une molécule d’ADN « complémentaire » est capable d’intégrer dans l’ADN du virus de l’hôte cellule du sida (VIH) est le retrovirus exemple connu.
Les retrovirus ont des protéines de surface qui sont capables de médier la fusion de l’enveloppe avec la membrane d’une cellule cible. Une fois libérée dans la cellule, le matériel génétique est intégré dans les chromosomes de l’hôte. Dans les rares cas où la cellule infectée est impliquée dans la reproduction, les gènes viraux peuvent être transmis au progeny.Therefore presque huit pour cent du génome mammalien se compose de traces d’un retrovirus ou un rétrovirus endogènes.
La plupart d’entre eux sont inactifs, mais certains sont encore en mesure de produire des protéines: tel est le cas des sincitinas, des protéines qui sont présentes dans tous les mammifères et sont codés par des gènes hérités de retrovirus « capturés » par leurs ancêtres.
un peu plus de cinq ans, et grâce à l’inactivation de ces gènes chez la souris, l’équipe dirigée par Thierry Heidmann sincitinas a montré que contribuer à la formation du placenta. En raison de sa capacité à médier ancestrale fusion cellule-cellule, entraîner le syncytiotrophoblaste, un tissu formé par la fusion d’un grand nombre de cellules dérivées d’embryons dans l’interface foeto-maternelle.
Syncytiotrophoblaste est une partie du placenta, ce qui permet l’implantation dans l’utérus, et constitue alors l’interface entre le sang de la mère et de l’embryon, où les échanges de gaz et d’éléments nutritifs nécessaires au développement de celle-ci se produise.
En utilisant les mêmes souris, l’équipe a mis en évidence une « garantie » et l’effet inattendu de ces protéines: doter les hommes plus de masse musculaire que les femmes. Comme le syncytiotrophoblaste, la masse musculaire se développe à partir de cellules souches fusionnées. Chez les souris mâles génétiquement modifiés, ces fibres étaient 20 pour cent plus petit et 20 pour cent ont montré moins noyaux que chez les hommes normaux; Ils étaient donc semblables à celles observées chez les femelles et la masse musculaire totale.
d’autres mammifères
Il apparaît donc que l’inactivation du sincitinas conduit à un déficit de fusion pendant la croissance musculaire, mais seulement chez les mâles.
Les scientifiques ont observé le même phénomène dans le cas du muscle régénérée après une blessure: sincitinas incapable de produire des souris mâles connu moins efficaces que les autres hommes, mais comparable à celle observée chez les femelles régénération. En outre, les fibres musculaires régénérées produites syncytine; Encore une fois, que chez les mâles.
Si cette découverte est confirmée par d’autres mammifères, pourrait expliquer le dimorphisme musculaire observée entre les hommes et les femmes, une différence qui ne se voit pas toujours dans les animaux de ponte.
Par culture souches musculaires provenant d’espèces différentes cellules de mammifères (souris, le mouton, le chien, l’homme), les scientifiques ont une partie avancée de la manière suivante: ils ont montré que, en fait, sincitinas contribuent à la formation des fibres musculaires chez toutes les espèces analysées. Maintenant, il est nécessaire de montrer que ce soit dans ces espèces, l’action de sincitinas est également spécifique aux mâles.
Dans l’étude impliquant des experts dans les muscles: les équipes dirigées par Julie Dumonceaux au Centre de recherche en myologie (CNRS / UPMC / Inserm) et Laurent Tiret à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort et Institut Mondor de recherche biomédicale (Inserm / UPEC).
