L’exposition aux polluants environnementaux pendant la grossesse peut augmenter le risque d’asthme pendant trois générations consécutives, selon de nouvelles recherches. L’étude est publiée avant l’impression dans l’American Journal of Physiology – Lung Cellular and Molecular Physiology.
Les chercheurs ont étudié trois générations de souris nées chez des mères qui ont été exposées à des particules d’échappement diesel ou à des concentrés de particules d’air urbains pendant la grossesse. L’équipe de recherche a comparé les cellules des poumons des premières, deuxième et troisième générations de descendants à trois générations de descendants contrôlés qui n’étaient pas exposés aux polluants. Toutes les générations descendues de mères exposées aux particules d’échappement diesel ont eu une augmentation anormale d’un type de cellule immunitaire, un marqueur commun d’allergie. Les descendants d’ancêtres exposés aux polluants ont également montré des niveaux élevés de protéines d’interleukine impliquées dans la régulation du système immunitaire, qui sont un marqueur du risque d’asthme. Cependant, l’augmentation a été plus importante dans les première et deuxième générations, ce qui suggère que les facteurs de risque héréditaires diminuent dans les générations supplémentaires.
L’exposition aux polluants environnementaux avant la naissance a provoqué des changements épigénétiques dans l’ADN de la progéniture qui affectent la façon dont le code génétique est utilisé (méthylation de l’ADN). Les chercheurs ont constaté que la méthylation d’ADN atypique a entraîné un risque d’asthme transgénérationnel dû à des changements anormaux dans un type de cellules immunitaires appelées cellules dendritiques. Les cellules dendritiques jouent un rôle clé dans le développement de l’asthme au début de la vie.
En voyant les changements dans la méthylation de l’ADN et l’expression des gènes qui affectent la santé des générations futures (héritage transgénérationnel épigénétique) peuvent aider les médecins à reconnaître l’asthme non seulement comme une maladie inflammatoire mais « dans une large mesure, une maladie épigénétique », a expliqué Alexey Fedulov, Chercheur correspondant à l’étude. « Cette approche peut permettre des stratégies thérapeutiques entièrement nouvelles ».
La Source: http://bit.ly/2uGoeXL
