La bacteria Acinetobacter baumannii, uno de los patógenos hospitalarios más críticos de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), desarrolla de manera progresiva una resistencia cada vez mayor a los antibióticos. Un estudio internacional, con participación argentina, parece haber identificado algunos de los mecanismos involucrados en ese fenómeno que propicia infecciones fatales.
Una de las estrategias de la Acinetobacter para afrontar los embates químicos es la llamada “transformación natural”, que se produce cuando las bacterias captan e incorporan a su genoma los genes de resistencia de otras bacterias que liberan su ADN al morir (por ejemplo, por efecto de la medicación o por falta de nutrientes). Es una especie de “legado” favorecido en los ambientes hospitalarios debido al alto uso de antibióticos.
Ahora, un estudio publicado en “Diagnostic Microbiology and Infectious Disease” revela que la capacidad de esa bacteria para adquirir ADN de otros patógenos para volverse multirresistente aumenta cuando entra en contacto con componentes del paciente como la seroalbúmina, una proteína que transporta nutrientes en la sangre.
“Nuestro hallazgo contribuye en la identificación de posibles blancos terapéuticos para diseñar nuevos tratamientos”, indicó a la Agencia CyTA-Leloir, la directora de la investigación, la doctora María Soledad Ramírez, egresada de la Facultad de Farmacia y Bioquímica (FFyB) de la Universidad de Buenos Aires (UBA) en Argentina, y actualmente jefa de laboratorio en la Universidad Estatal de California en Fullerton (CSUF), Estados Unidos.
En el estudio, Ramírez y sus colegas evaluaron el efecto de distintos fluidos humanos sobre la capacidad de la Acinetobacter baumannii para captar ciertos genes de resistencia y multiplicarse en medios de cultivo aun en presencia de antibióticos. Y comprobaron que los fluidos con mayor contenido de seroalbúmina humana, en particular la sangre y el líquido pleural de los pulmones, inducen fuertemente la expresión de genes relacionados con la transformación natural.
“El ADN foráneo incorporado proviene de bacterias muertas correspondiente a distintas cepas de Acinetobacter baumannii o bien bacterias de otras especies no relacionadas”, explicó el doctor Rodrigo Sieira, investigador del CONICET en la Fundación Instituto Leloir (FIL) y participante del estudio.
Los científicos creen que, en el futuro, se podrían ensayar intervenciones que interfieran con las señales del hospedador que potencian la resistencia de la bacteria.
Del trabajo también participaron Jasmine Martínez (primera autora del estudio); Christine Liu, Nyah Rodman y Jennifer Fernández, de la Universidad Estatal de California, Fullerton; Claudia Barberis, del Hospital de Clínicas José de San Martín y de la FFyB de la UBA; y Federico Pérez y Robert Bonomo, del Centro de Educación y Clínica de Investigación Geriátrica (GRECC), en Cleveland, Estados Unidos. (Fuente: Agencia CyTA / Fundación Leloir)
